我系闫道广教授课题组取得了血管损伤与动脉粥样硬化形成的机制性发现。心血管生物学与外周血管疾病国际顶级期刊《Circulation Research》（IF：11.55）近日发表了他们的研究成果。

巨噬细胞凋亡是动脉粥样硬化形成和发展的中心事件。氧化低密度脂蛋白及其中负载的氧化固醇诱导细胞凋亡是否有相关的受体蛋白分子参与的问题仍有待揭示。我们研究首次发现，作为细胞内氧化固醇的受体，ORP4L建立的 Ca2+信号通路对维持巨噬细胞的生存至关重要。血管微环境中过量蓄积的氧化固醇/氧化低密度脂蛋白通过结合ORP4L，抑制ORP4L的正常功能，诱导巨噬细胞凋亡。本研究提供了一个氧化固醇/氧化低密度脂蛋白细胞毒性的机制模型。通过基因敲除小鼠模型，我们证明ORP4L是影响动脉粥样硬化发生发展的关键蛋白。我们从分子、细胞、组织和整体动物水平多层次验证了该理论，为动脉粥样硬化过程中巨噬细胞的凋亡提供机制解释，加深人们对血管损伤及动脉粥样硬化发生、发展的理解。ORP4L可能成为干预动脉粥样硬化疾病进程的重要靶标。

    我系博士生钟文彬、本科生/硕士生潘国平、硕士生汪林为论文共同第一作者，教授闫道广为论文通讯作者。研究得到科技部重大基础研究计划（973项目）、国家自然科学基金委面上/重大研究计划项目、暨南大学科研培育与创新基金重点重大项目培育项目等的支持。

Model outlining the functions of ORP4L in macrophages

论文摘要链接：http://circres.ahajournals.org/content/early/2016/10/11/CIRCRESAHA.116.309603